期刊简介
本刊坚持以马克思主义、毛泽东思想为指导，遵循党的基本路线，贯彻理论与实践相结合，普及与提高相结合，“百花齐放，百家争鸣”的方针，坚持面向科研、教学、临床和防治，充分反映我国病原生物学的研究水平，促进我国病原生物学事业的发展。
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首页>中国病原生物学杂志
- 杂志名称：中国病原生物学杂志
- 主管单位：中国寄生虫病防治杂志
- 主办单位：中华人民共和国卫生部
- 国际刊号：11-5457/R
- 国内刊号：11-5457/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中华预防医学会、系列杂志优秀期刊期刊收录：上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
受体MDA5介导poly Ⅰ∶C诱导软骨细胞焦亡的机制研究
李敏惠；施松廷；杨康；陈瑜；邹强；杨平
关键词：poly Ⅰ∶C, 软骨细胞, MDA5, 细胞焦亡
摘要：目的 探讨受体MDA5介导poly Ⅰ∶C诱导软骨细胞焦亡的分子机制,为临床治疗骨关节病提供参考. 方法 采用CCK-8法检测细胞增殖;采用流式细胞术分析细胞周期、细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率;采用Real Time-PCR测定软骨细胞经poly Ⅰ∶C作用后相关炎性基因的表达水平. 结果 poly Ⅰ∶C抑制软骨细胞的增殖并呈时间及剂量依赖性,其中24 h、48 h的IC50分别为1.1 μg/ml和0.7 μg/ml;将细胞阻滞在sub-G0期,引起线粒体膜电位下降;显著诱导炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-33、TNF-α基因高表达,表达差异具有统计学意义(P＜0.05);激活细胞炎性死亡相关Caspase-1、NLRP3、IL 1β、IL-18基因表达显著升高(P＜0.05);poly I:C作用后,胞内受体MDA5高表达,为对照组的118倍,提示其可能参与软骨细胞的增殖调控及细胞焦亡过程. 结论 poly Ⅰ∶C转染软骨细胞后与MDA5受体结合,激活其下游的信号通路,促进炎症因子的转录,降低线粒体膜电位、阻滞细胞周期,进而抑制软骨细胞增殖、诱导细胞焦亡.
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